جستجو پیشرفته محصولات

درواقع، مکانیسم عمل نوروبیوفیدبک برپایۀ شرطی‌سازی عاملی است که فرد درمان‌جو با کمک آموزش‌های مغزی اقدام به ترمیم مجدد امواج مغزی خود می‌کند. در ابتدا، تغییرات کوتاه مدت است؛ اما به تدریج پایدارتر می‌شوند.
واژگان کلیدی: مداخلات نوروفیدبک، درمان وسواس فکری – اجباری، درمان پایدار و ایمن

اختلال وسواس فکری اجباری یک اختلال روانی شایع و دهمین علت ناتوانی در جهان است. روانشناسان از آن به عنوان یک بیماری با پایۀ بیولوژیکی قوی یاد می‌کنند که می‌تواند تأثیر مخربی بر زندگی روزمره فرد داشته باشد. افراد مبتلا به وسواس فکری – اجباری از علائم خود اضطرابی شدید رنج می‌برند. به نحوی که فرد با افکار، تکانه‌ها، تصاویر (وسواس‌ها) و یا رفتارهای تکراری یا اعمال ذهنی که مجبور به انجام آن‌ها می‌شود، مشخص می‌شود؛ این علائم برای فرد درگیر باعث افکار مزاحم و نامناسب توامان اضطراب یا پریشانی هستند (Hammond, 2003).
در حال حاضر، گسترده‌ترین روش‌های درمانی برای این اختلال، درمان دارویی با مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SRIs) و درمان شناختی رفتاری (CBT) است. علیرغم اثربخشی ثابت شده SRI و CBT، درصد قابل توجهی از بیماران از این رویکردهای استاندارد سود کمی دریافت می کنند. علی‌رغم اثربخشی نسبی این روش‌های درمان، معمولاً این روش‌ها در بهبود بلند مدت علائم وسواس فکری – اجباری ناکارآمد تلقی می‌شوند. به نحوی که افراد درگیر پس از درمان، همچنان ممکن است درگیر علائم خود باشند، هرچند که میزان و شدت علائم کمتر شده باشد. از سوی دیگر، همه افراد درگیر به این درمان‌ها پاسخ نشان نمی‌دهند. درحالی که کارآزمایی‌های کنترل‌شده در رابطه با درمان به سبک جذب سروتونین نشان داده‌اند که 40 تا 60 درصد درمان‌جویان نتیجه رضایت‌بخشی نداشته‌اند. آکرمن و گرینلند هنگام بررسی درمان با جذب سروتونین دریافتند که متاآنالیز 25 مطالعه دارویی با بیماران وسواس فکری – اجباری بهبود مختصری با کلومیپرامین داشته است. میانگین اثر درمانی بر روی YBOCS 10.64 بود، که یک بهبود انحراف استاندارد 1.33 است. برای فلووکسامین، که موثرترین درمان SSRI برای OCD است، میانگین بهبود Y-BOCS تنها 5.4 امتیاز بود. این درحالی است که اگر از میانگین تغییر 10.64 آکرمن و گرینلند استفاده شود، بیمارانی که در Y-BOCS (امتیاز 30-20) امتیاز بالایی کسب می کنند، پس از درمان دارویی همچنان دامنه علائم خفیف تا متوسط (30-20 امتیاز) را خواهند داشت (Sürmeli and Ertem, 2011).
اثربخشی و پاسخ به درمان شناختی رفتاری کاملاً متغیر است و ممکن است در دراز مدت پایدار نباشد. ادعا می‌شود که 76 تا 86 درصد از بیمارانی که درمان CBT را تکمیل می‌کنند، بهبود می‌یابند. از سوی دیگر، CBT فشرده دارای نرخ بهبودی 75 درصدی است. لذا، باید گفت که سبک‌های درمان جذب سروتونین و درمان شناختی رفتاری می‌توانند تا حدودی به درمان اختلال وسواس فکری – اجباری کمک کنند. ایضاً، بدیهی است که روش‌های درمانی جدید دیگری ممکن است مورد نیاز باشد. راکلیج به این نتیجه رسید که بسیاری از بیماران OCD به درمان‌های مرسوم مقاوم هستند، بنابراین درمان‌های جایگزین باید به بیماران معرفی شوند (Barzegary et al, 2011).
تا به امروز، تنها تعداد محدودی مطالعه در مورد نقش نوروفیدبک در درمان وسواس فکری – اجباری انجام شده است. نوروفیدبک می‌تواند یک مداخله‌‌ی درمانی ایمن و موثر با هدف کاهش شدت و فراوانی علائم مرتبط با OCD باشد. باوجود اینکه تا کنون هیچ درمانی برای وسواس فکری – اجباری گزارش نشده است، درمان تکمیلی نوروفیدبک می‌تواند به بیماران کمک کند تا با کنترل بهتر افکار و الگوهای رفتاریشان، کیفیت زندگی خود را بهبود ببخشند. در طول درمان نوروفیدبک، درمان‌جو شیوه‌ی عملکرد صحیح مغز به منظور کاهش علائم را می‌آموزد. این مقاله نحوه خودتنظیمی مغز در افراد مبتلا به OCD با استفاده از درمان تکمیلی نوروفیدبک و هر آنچه در مورد نوروفیدبک برای OCD باید بدانید را مورد بحث قرار می‌دهد. (Hammond, 2005).
ادبیات تحقیق
تا کنون ادبیات محدودی در رابطه با اثربخشی نوروفیدبک بر درمان وسواس فکری – اجباری ایجاد شده است. به عنوان نمونه کوسکوسکی و همکاران (1993)، در یک مطالعه الکتروآنسفالوگرافی کمی از بیماران وسواس فکری – اجباری به این نتیجه رسیدند که این افراد از توان مطلق کمتری در پهنای باند دلتا، بتا1 و بتا2 در جلوی نیمکره راست مغزشان برخوردار هستند. همچنین، آن‌ها افزایش قدرت نسبی آلفا در نواحی گیجگاهی- آهیانه مرکزی و پس سری، همراه با کاهش قدرت نسبی در باندهای بتا در ناحیهی چپ پیشانی را مشاهده کردند.
مک‌کریمون و آرتو (1991)، در پژوهش خود نشان دادند که فعالیت نیم‌کره‌ی راست به‌ویژه در قدرت نسبی بتا در افراد مبتلا به وسواس فکری – اجباری به شدت کاهش یافته است. این یافته جالب مشخص می‌کند که ممکن است مصرف کلومیپرامین با افزایش فعالیت نیمکره راست به عادی سازی الکتروآنسفالوگرام (EEG) در بیماران OCD با این الگو کمک کند.
هریس، پرلسون، و هوهن ساریک، 1993؛ پرانی و همکاران، پیماناسنت، 1995 2000 و سزسکو و همکاران، 1999 در تحقیقاتی جداگانه به نتایج مشابهی دست یافتند؛ آنها نشان دادند که مطالعات PET و SPECT در مورد وسواس فکری – اجباری که منجر به افزایش جریان خون و متابولیسم پیشانی در نواحی مدیوفرونتال، سینگولیت قدامی، پیشانی راست و یا اربیتوفرونتال می‌شود؛ در تضاد هستند.
پوسنر و رودبارت (1998)، در مطالعۀ خود به این نتیجه دست یافتند که در مغز افراد درمان‌جو نشانه‌های بالقوه برانگیخته وجود دارد که با یافتههای تصویربرداری عصبی همخوانی بیشتری دارند. قشر سینگولیت قدامی ممکن است با نظارت بر رفتار درگیر باشد. یک پتانسیل مرتبط با رویداد به نام منفی بودن مرتبط با خطا (ERN) یک شکل موجی است که با اشتباه یا خطا همراه است. این نشان دهنده فعالیت یک سیستم پردازش خطای عمومی است و یکی از علائم OCD شامل بررسی بیش از حد، نشخوار فکری و شک است – که به نظارت بیش از حد پاسخ می رسد. اندازه یک ERN به اندازه یک خطا حساس است.
گهرینگ، هیمل و نیسنسون (2000)، در مطالعۀ خود دریافتند که ERN در افراد وسواس فکری – اجباری در مقایسه با گروه کنترل مشابه افزایش یافته است و بزرگی ERN با شدت علائم مرتبط است.
اورسو و همکاران (2001)، در مطالعۀ خود افزایش فعالیت مرتبط با خطا را در قشر سینگولیت قدامی در بیماران OCD ثبت کردند که این درجه از فعالیت نیز با شدت علائم مرتبط بود.
هاجکاک و سیمون (2002) همچنین دریافتند که منفی بودن حداکثر Fz به طور قابل توجهی با پاسخ های خطا در دانشجویان کارشناسی با ویژگی‌های OCD در مقایسه با دانشجویان بدون چنین ویژگی‌هایی مرتبط است. برخی از اختلافات بین تصویربرداری عصبی و مطالعات QEEG ممکن است از سوگیری در مطالعات تصویربرداری عصبی ناشی شود. آن‌ها اغلب بر تعداد محدودی از مناطق مغز تمرکز می‌کنند و ممکن است یک سوگیری تاییدی بالقوه ایجاد کنند.
همچنین، پریچپ، ماس و جان (1989)، پریچپ و همکاران.(1993) و ماس، پریچپ، جان و لوین(1993)، مقدار بسیار زیاد تتا عمدتاً در نیم‌کره‌ی چپ را در 10 بیمار از 13 بیمار OCD در محدوده 5/7 – 6 هرتز ذکر کردند. ناحیه پیشانی- زمانی آنها اشاره کردند که چنین فعالیتی اغلب به اختلالات در ساختارهای خط میانی عمقی نسبت داده می‌شود، که توسط برخی از مطالعات تصویربرداری عصبی که قبلا ذکر شد پشتیبانی می‌شود. این زیرگروه تتا در OCD ممکن است گروهی باشد که اغلب برخی از یافته‌های تصویربرداری عصبی ذکر شده در بالا را ایجاد کرده است. مرتبط با یکی از گزارش‌های موردی که ارائه خواهد شد، مطالعه دیگری با QEEG نیز به ناهنجاری‌هایی در ناحیه گیجگاهی خلفی چپ اشاره کرده است. سیلورمن و لویچیک (1990) سه خواهر و برادر مبتلا به OCD را در رده سنی 23 تا 29 سال مورد بررسی قرار دادند. ناحیه گیجگاهی خلفی چپ در هر سه مورد، هم در ارزیابی QEEG و هم در پتانسیل‌های برانگیخته شنوایی و بصری غیرطبیعی تشخیص داده شد، درحالی که والدین بدون علامت در همه اندازه‌ها کاملاً طبیعی بودند.
طبق پژوهشی که هاموند (2003)، در زمینه اثربخشی نوروفیدبک بر کاهش علائم وسواس فکری ـ اجباری انجام داده است، مداخلات درمانی نوروفیدبک توانسته بود بهبودی معناداری را در علائم وسواس فکری ـ اجباری که با پرسشنامه یل ـ براون و پادوا و همچنین پرسشنامه چندوجهی مینه‌سوتا سنجش شده بود، ایجاد کند.
آگنی هوتری و همکاران (2007)، به بررسی دو روش بازخورد زیستی در افراد مضطرب پرداخته‌اند. آن‌ها 12 نفر را به 3 گروه تقسیم نمودند: گروه تمرین بازخورد زیستی الکترومیوگراف، گروه بازخورد عصبی و گروه کنترل 12 جلسه 22 دقیقه‌ای تمرین نمودند. نتایج این پژوهش کاهش اضطراب را در هر دو گروه در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. در آزمون تعقیبی نیز این مزیت در هر دو گروه نسبت به گروه کنترل مشاهده شد.
پژوهشی توسط کاپریوا، کونگدو و همکاران (2011)، بر روی آنالیز امواج الکتروانسفالوگرافی در بیماران با اختلال وسواس فکری ـ عملی انجام شده است؛ هدف از این مطالعه بررسی فعالیت الکتریکی داخل قشری مغز در بیماران وسواس فکری ـ عملی بود. نتایج، بالا بودن فعالیت امواج کم فرکانس را در کرتکس پیشانی میانی در افراد وسواسی نشان می‌دهد. یافته‌های این پژوهش بر اساس منابع الکتروانسفالوگرافی متمرکز بر اختلال وسواس است که انجام پذیر و قابل بهره‌وری برای مداخلات درمانی است.
پژوهش دیگری توسط برویر و کیزر در سال 2013 انجام شد. در این تحقیق اثر بتا و گاما نوروفیدبک روی حافظه و هوش در سنین بالا بررسی شد. این تحقیق به صورت دو سر کور و تصادفی انجام شد. و نتایج آن نشان می‌دهد مداخلات نوروفیدبک سبب افزایش فعالیت مغز بعد از هر جلسه‌ی درمانی می‌شود.
تحقیق دیگری در زمینه اثربخشی مداخلات نوروفیدبک بر پیشرفت توجه و حافظه‌ی کاری توسط رانگ وانگ در 2013 صورت گرفت. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر فعالیت امواج تتای ناحیه پیشانی میانی بر روی توجه و حافظه‌ی کاری در افراد مسن و جوان بود که نتایج آن پیشرفت در حافظه‌ی کاری و هوشیاری افراد مسن را تایید می‌کند.

روش
تحقیق حاضر براساس روش، از نوع توصیفی– تحلیلی از روش ماهیت کاربردی – توسعه‌ای می‌باشد. روش گردآوری اطلاعات به صورت مطالعه کتابخانه‌ای و مراجعه به کتب و مقالات مرجع مرتبط با موضوع پژوهش است. روش بررسي در مقالة حاضر ابتدا به معرفی اختلال وسواس فکری – اجباری پرداخته است؛ در ادامه جایگاه حوزۀ درمان نوروفیدبک و شیوه‌های درمانی آن نگارش شده است. سپس براي ترسيم نقش مداخلات نوروفیدبک بر درمان وسواس فکری – اجباری، استدلالی به منظور فراهم نمودن چارچوب مناسبی آورده شده است. در نهایت براساس یافته‌های مذکور، اثربخشی این روش درمانی نوین بر وسواس فکری-اجباری تشریح و نتیجه‌گیری شده است.
ماهیت اختلال وسواس فکری – اجباری
مدت‌ها تصور می‌شد که وسواس فکری-اجباری یک اختلال روان‌شناختی است، مطالعات اخیر کشف کرده‌اند که OCD با فعالیت ناکارآمد مغز مرتبط است. همانطور که از نام آن پیداست، این وضعیت با وسواس (ایده ها یا افکار ناخواسته) مشخص می‌شود که برخی از افراد را وادار می کند تا بر اساس اجبار عمل کنند. تمرکز بر روی افکار ناخواسته یا انجام رفتارهای تکراری چیزی است که بیشتر بزرگسالان تجربه کرده‌اند. با این حال، برای افراد مبتلا به OCD، متوقف کردن این افکار یا خودداری از اعمال اجباری اغلب غیرممکن است. (Storch & Mc Key, 2010).
به طور کلی علائم OCD به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: وسواس فکری و اجبار. وسواس ها افکار، تصاویر یا اصرارهای ناخواسته، مداوم و اغلب آزاردهنده هستند. علائم رایج وسواس ممکن است شامل موارد زیر باشد (Pang et al, 2023):
 ترس از لمس افراد یا چیزهایی که مردم لمس کرده اند؛
 تصاویری از خود در حال انجام یک عمل خشونت آمیز؛
 شک و تردید دائمی مبنی بر اینکه اجاق گاز یا اتو فر را روشن گذاشته‌اید یا فراموش کرده‌اید در را قفل کنید؛
 تمایل به اجتناب از ایجاد موقعیت ها؛
اجبار، اعمال یا تشریفاتی مکرر هستند که برای مبارزه با وسواس، کاهش اضطراب یا جلوگیری از اتفاق بد مورد استفاده قرار می‌گیرند. علائم و نشانه های رایج اجبار ممکن است شامل موارد زیر باشد:
 شستن مکرر دست ها علیرغم آسیب به پوست؛
 روشن و خاموش کردن کلیدهای چراغ یا اجاق گاز برای اطمینان از خاموش بودن آن‌ها؛
 چک کردن مکرر قفل بودن درها شمارش اعمال یا اشیا.
سبب شناسی OCD
مانند سایر اختلالات مغزی، OCD نیز به طور کامل شناخته نشده است. چندین نظریه وجود دارد که به دنبال توضیح علت اختلال عملکرد مغز مرتبط با OCD هستند. ژنتیک ممکن است نقشی داشته باشد، اما دانشمندان هنوز نتوانسته‌اند ژن‌های دقیقی را که مسئول آن هستند، شناسایی کنند. رفتارها و الگوهای فکری OCD را نیز می‌توان از دیگر اعضای خانواده که درگیر این اختلال هستند، آموخت. (Nam et al, 2022)
عوامل خطر خاصی می‌توانند بر احتمال ابتلا به OCD تأثیر بگذارند:
 یک رویداد استرس‌زا در زندگی می‌تواند باعث ایجاد تغییراتی در مغز شود، مغز سعی می‌کند خود را با عوامل استرس‌زا و آسیب‌ها وفق دهد درنتیجه می‌تواند سبب ایجاد افکار مزاحم و رفتارهای تکراری شود.
 سابقه خانوادگی OCD ممکن است نشان دهنده خطر بالاتر ابتلا به این اختلال باشد.
 OCD ممکن است با سایر اختلالات روانی مانند اضطراب و افسردگی نیز همراه باشد.
 OCD همچنین ممکن است در افرادی که از اختلال تورت رنج می‌برند بیشتر دیده شود.
معرفی مداخلات نوروفیدبک
نوروفیدبک که نوروتراپی نیز نامیده می‌شود، شاخه‌ای از بیوفیدبک است که بازخوردی را در زمان واقعی از فعالیت مغز ارائه می‌هد تا عملکرد سالم مغز را از طریق شرطی‌سازی عاملی تقویت کند. به‌طور معمول، فعالیت الکتریکی مغز از طریق حسگرهایی که با استفاده از الکتروانسفالوگرافی روی پوست سر قرار می‌گیرند، جمع‌آوری می‌شود و بازخوردها را با استفاده از نمایشگرهای ویدئویی یا صدا ارائه می‌دهد.بر اساس شواهد موجود، بیش از چهار دهه است که دانشمندان از نوروتراپی برای درمان عمومی اختلالات روانی استفاده می‌کنند. نوروفیدبک، یک روش درمانی غیرتهاجمی است که از آن به عنوان یک گزینۀ درمانی طولانی مدت یاد می‌شود و معمولاً چند ماه طول می‌کشد تا کامل شود (اومجیک و همکاران، 2019). فرایند نوروفیدبک در برگیرندۀ آموزش یا فراگیری خود نظم‌بخشی فعالیت مغز است. مغز از طریق انبساط یا انقباض رگ‌های خونی دریافت خون لازم را کنترل می‌کند و جریان خون در مغز به نواحی خاصی هدایت می‌شود که در این خود نظم‌بخشی فعالیت بیشتری دارند (Kouijzer et al, 2009). هدف نوروفیدبک بهنجار کردن فرکانس‌های عصبی نابهنجار به وسیلۀ افزایش آگاهی بر الگوهای الکتروانسفالوگرافی نرمال‌شده است. نوروفیدبک با ثبت الکتروانسفالوگرافی عملکرد مغز را به صورت اطلاعات رایانهای تهیه می‌کند و این اطلاعات فیزیولوژیکی را که از طریق امواج مغزی جلوه می‌کند، به ما ارائه می‌دهد؛ خروجی به دست آمده توسط رایانه برپایۀ نظریۀ شرطی‌سازی عاملی و تقویت مثبت و منفی است. تکانه‌های الکتریکی به وسیلۀ نوروتراپی آماده‌سازی می‌شوند و دامنۀ آن در باندهای فرکانسی فیلتر شدۀ مجزا دریافت می‌شود. در نتیجه این اطلاعات به صورت دیداری و شنیداری به مراجع ارائه می‌شود و به او کمک می‌کند تا امواج مغزی‌اش را در پهنای باند تعدیل کند. در جلسۀ آموزشی نوروفیدبک، مراجع شرطی‌سازی الگوی امواج مغزی‌اش را می‌آموزد و سطح عملکرد بهینه را در آن‌ها افزایش می‌دهد (Staufenbiel et al, 2013). در نوروفیدبک، افراد می آموزند چگونه کارکرد مغزی خودشان را اصلاح کنند و بر اساس هدف از پیش تعیین شده دامنه امواج مغزی خود را تغییر دهند. افراد در حالت عادی قادر به کنترل و تغییر امواج خود نیستند زیرا نسبت به این امواج آگاهی ندارند. در این روش درمانی نوین، سعی می‌شود تا آگاهی از طریق بازخوردهای بسیار سریع (چند هزارم ثانیه) پس از وقوع به فرد داده شود و همچنان که این تمرین ادامه می‌یابد، مغز یاد می‌گیرد که چگونه به تقویت یا تحریک امواج در جهت بهبود عملکرد مغز، بپردازد. ایده اصلی درمان این است که مغز با مشاهده نابهنجاری‌های امواج خود یاد می‌گیرد خود را اصلاح نماید، این امر در روند درمان و بر اساس اصول یادگیری صورت می‌پذیرد. کوستا و همکاران (2017) یک تعریف کاربردی از نوروفیدبک ارائه می‌دهد؛ وی معتقد است نوروفیدبک امواج بیشازحد دامنه را سرکوب و امواج پایینتر از دامنه را تقویت می‌نماید. در واقع این تغییرات در ارتباط با اختلالات عصبی – روانی می‌باشد. اثربخشی نوروفیدبک بر اساس نوع اختلال بر مناطق خاصی از مغز متفاوت است(کوستا و همکاران، 2017). به‌طور کلی، فناوری‌های مرتبط با نوروفیدبک به واسطه‌ی طیف‌سنجی فروسرخ نزدیک ، بیوفیدبک هموآنسفالوگرافی و بیوفیدبک است. برهمین اساس، امروزه یکی از دیدگاه‌های نوین به درمان اختلالات روان‌شناختی استفاده از روش درمانی نوروفیدبک است که در این متن به تشریح این شیوه درمانی می‌پردازیم (Hammond, 2011).
نوروفیدبک و درمان وسواس فکری – اجباری
رفتار درمانی معمولاً از تکنیک های مواجهه و پیشگیری از پاسخ برای درمان OCD استفاده می‌کند، با این ادعا که 76٪ تا 86٪ از بیمارانی که درمان را کامل می کنند، بهبود می‌یابند. در بررسی قبلی توسط Foa، Steketee و Ozarow (1985)، آنها گزارش دادند که بیش از 200 بیمار، 51٪ علائم خود را حداقل 70٪ کاهش دادند (Basharpoor et al, 2022). با این حال، در بررسی گریست (1990)، او آنچه را که من در آن تجربه کرده ام، یادداشت می‌کند.
در سال‌های گذشته یکی از بزرگترین چالش‌های استفاده از رویکرد رفتار درمانی در بیماران OCD، عدم همکاری مراجعین در این رویکرد درمانی بوده است و می‌توان گفت تقریبا یک چهارم مراجعین این درمان را نمی‌پذیرند و یا در صورت پذیرفتن، با اجتناب آشکار یا پنهان آن را رها می‌کنند. او همچنین خاطرنشان می‌کند که رفتار درمانی با اختلال وسواسی خالص (بدون تشریفات) کمتر موفق بوده است و درصد بهبود علائم پس از رفتار درمانی را 50 درصد تخمین می‌زند. با این وجود، بررسی این روانپزشک میزان بهبود علائم با داروهای سروتونین را تنها 30٪ عنوان می‌کند. گودمن، مک داگل و پرایس (1992) به طور مشابه دریافتند که بهبود علائم در درمان OCD با مهارکننده‌های جذب سروتونین به طور متوسط حدود 35٪ است و 50٪ از بیماران فقط بهبود جزئی علائم را تجربه می‌کنند (Sürmeli et al, 2011).
نوروفیدبک یک درمان ایمن و موثر برای برخی اختلالات از جمله OCD است. این مداخله درمانی بدون اعمال هیچگونه تحریک خارجی می‌تواند سبب کاهش علائم و بهبود عملکرد مغز گردد. نوروفیدبک به هیچ روش تهاجمی یا دارویی متکی نیست و همانند یک دماسنج بدون اعمال تغییری، فعالیت امواج مغزی را اندازه‌گیری کرده و آن را نمایش می‌دهد. (Begeman et al, 2016)
درمان نوروفیدبک یک فرآیند یادگیری است که به بیماران کمک می‌کند تا با دستیابی به الگوهای امواج مغزی نرمال بتوانند علائم ناشی از اختلال را کاهش دهند و با یادگیری فرآیند خودتنظیمی، کنترل بیشتری بر افکار، رفتارها و احساسات خود داشته باشند. نوروفیدبک می‌تواند نتایجی را بدون خطر عوارض جانبی ناشی از دارو ارائه دهد. (Zafarmand et al, 2022). با گذشت زمان، مغز می‌تواند ارتباطات و مسیرهای عصبی خود را بهبود بخشد و در نتیجه وسواس و اجبار این اختلال را کاهش دهد. بنابراین نوروفیدبک زمانی که توسط یک متخصص واجد شرایط با تجربه مناسب تجویز شود، می‌تواند به کاهش علائم OCD کمک کند.
نقشه برداری مغز
قبل از شروع جلسات درمانی نوروفیدبک، مغز باید ترسیم شود. نقشه برداری مغز به نوروتراپیست کمک می‌کند تا هر ناحیه‌ای از اختلالات تنظیمی را که می‌تواند در بهبود وضعیت آنها موثر باشد، پیدا کند. ابتدا 19 حسگر بر روی پوست سر قرار می‌گیرد. این حسگرها فعالیت امواج مغزی را در نقاط خاصی از مغز در مدت معین اندازه‌گیری کرده سپس فعالیت‌های ضبط شده با پایگاه داده مرجع هنجاری ثبت شده توسط FDA از افراد همسن و بدون علامت تطابق داده می‌شود. گزارش این ارزیابی امکان شناسایی مناطقی از مغز را که فعالیت امواج مغزی غیرطبیعی را نشان می‌دهد و می‌تواند با علائم مرتبط باشد، برای نوروتراپیست فراهم می‌کند.(Van Doren et al, 2019)
نوروفیدبک و نورومدولاسیون
هنگامی که مغز از طریق QEEG ترسیم شد و مناطق دارای عملکرد غیرطبیعی مغز شناسایی شدند، پروتکل درمانی مختص به آن بیمار تدوین می‌گردد. حال جهت پیشبرد فرآیند درمان مجدداً حسگرها روی پوست سر قرار می‌گیرند تا بیمار بتواند فعالیت امواج مغزی را از طریق اعمال تغییرات بصری یا شنوایی بر روی صفحه نمایش درک کند. این تغییرات بصری یا شنوایی بخش مهمی از چرخه‌ی بازخورد عصبی فیزیولوژیکی محسوب می‌شود زیرا بیمار را قادر می‌سازد تا عملکرد مغزش را از طریق شرطی‌سازی عاملی بهبود بخشد. (Costa et al, 2017) در مواردی که بیمار برای دستیابی به الگوهای امواج مغزی نرمال به کمک بیشتری نیاز دارد؛ می‌توان از تکنیک غیردارویی و غیرتهاجمی تحت عنوان نورومدولاسیون بهره برد. به منظور تعدیل فعالیت‌های مغزی از فناوری تحریک عصبی پیشرفته برای دستیابی به الگوی امواج مغزی مدنظر استفاده می‌شود. فرآیند نورومدولاسیون شبیه یادگیری ورزش تنیس از مربی است: در حین آموزش، مربی ممکن است بازو و مچ بازیکن را بارها و بارها حرکت دهد. این حرکت از طریق تکرار در سیستم عصبی و ماهیچه‌های بازیکن‌ تثبیت می‌شود و در نهایت بازیکن را قادر می‌سازد تا به تنهایی حرکت صحیح را انجام دهد. این تکنیک درمانی همانند مربی تنیس عملکرد صحیح مغز را به بیماران نشان می‌دهد که به موجب آن تنظیم یا تغییر فعالیت سلول‌های عصبی صورت می‌گیرد (Hammond, 2011).
معرفی پروتکل نوروفیدبک جهت درمان وسواس فکری – اجباری
پروتکل‌های درمان نوروفیدبک عمدتاً بر تنظیم امواج دلتا، تتا، بتا، آلفا و گاما یا ترکیبی از آن‌ها مانند نسبت آلفا/تتا، نسبت بتا/تتا و… تمرکز دارند. (Dempster, 2012, Vernon, 2005) با این حال، رایج‌ترین پروتکل‌های مورد استفاده عبارتند از آلفا، بتا، تتا و نسبت آلفا/تتا (مرزبانی و همکاران، 2016). فرآیند نوروفیدبک امروزه در زمینه‌های ارزیابی و ارتقا عملکرد مغزی به‌کار گرفته می‌شود. درواقع، نوروفیدبک با ارزیابی مغزی اولیه درمان‌جو آغاز می‌شود. تکنسین می‌بایست از اتصال صحیح و قرارگیری دقیق حسگر یا الکترودها اطمینان حاصل نماید و در ادامه داده‌های امواج مغزی مختلف (فرکانس‌ها و دامنه‌ها) در سراسر مغز را بررسی ‌کند. بعد از جمع‌آوری داده‌ها و پردازش آن‌ها توسط نرم‌افزار مربوطه، گزارش بالینی ارزیابی امواج مغزی به همراه مصاحبه بالینی انجام شده، درمانگر را به دیدگاه واحدی از کارایی شناختی مراجع می‌رساند و به او کمک می‌کند راحت‌تر علت بی‌نظمی‌ها را شناسایی کرده و هدف درمان قرار دهد. (Van Doren et al, 2019)
در جلسات بعدی، درمانگر با استفاده از اصول شرطی‌سازی عاملی، مغز را آموزش می‌دهد تا به خودتنظیمی برسد. در طول جلسات درمانی با قرار دادن الکترودها در نقاط خاصی از مغز، درمان‌جو بر صفحه نمایشگر متمرکز می‌شود و هر زمانی که مغز بتواند پروتکل درمانی مربوطه را رعایت کند سیستم با تغییر میزان نور صفحه یا بزرگنمایی تصویر، به آن پاداش می‌دهد. در واقع نوروفیدبک با استفاده از خاصیت انعطاف‌پذیری مغز (نوروپلاستیسیتی) به ایجاد مسیرهای عصبی جدید یا تقویت مسیرهای عصبی تضعیف شده، کمک می‌کند. به طوری که مغز با شکل‌گیری الگوی جدیدی از امواج مغزی به تدریج فعالیت خود را تغییر می‌دهد و شروع به یادگیری رفتار جدیدی می‌کند. (Havenwood Academy, 2022) تعداد جلسات این روش درمانی براساس وضعیت مراجعه کننده، تعیین می‌شود؛ به عنوان نمونه جدول دوره‌های درمانی جهت بهبود وسواس جبری و ارتقاء عملکردی به شرح ذیل می‌باشد.